W międzynarodowej konferencji wzięli udział wybitni eksperci, klinicyści i naukowcy.
- Uczestnicy KDIGO Controversies Conference uznali jednomyślnie, że większość dowodów naukowych wspiera konieczność systematycznego podejścia do kontroli, stratyfikacji ryzyka i leczenia osób z PChN.
- Ponieważ interwencje mające na celu spowolnienie progresji CKD i zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego są oparte na dowodach i wykazano, że poprawiają wyniki, należy skupić się na wdrażaniu badań przesiewowych PChN, stratyfikacji ryzyka i podjęciu wysiłków terapeutycznych.
Większość dowodów przemawia za systematycznym podejściem do badań przesiewowych, stratyfikacji ryzyka i leczenia osób z przewlekłą chorobą nerek
Uczestnicy konferencji dokonali przeglądu trzech potencjalnych celów wyboru populacji, które powinny być poddane badaniom przesiewowym w kierunku PChN, stratyfikacji ryzyka i leczeniu
Identyfikacja wszystkich osób z PChN
Identyfikacja osób w populacjach wysokiego ryzyka w celu zmaksymalizowania wydajności badań
Identyfikacja osób z PChN, które są bardziej narażone na progresję choroby do schyłkowej niewydolności nerek, wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych lub innych powikłań PChN
Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą i chorobami sercowo-naczyniowymi powinni być badani w kierunku PChN1
Nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i choroby sercowo-naczyniowe to potwierdzone czynniki ryzyka PChN. Dlatego częstość występowania PChN u tych pacjentów jest większa w porównaniu z populacją ogólną.
Częstość występowania markerów PChN w populacji NHANES (2013-2016)2
UACR >30 mg/g
eGFR ,60 mg/ml/1,73 m2
Ch. SN
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Populacja ogólna
Cukrzyca
Nadciśnienie
Obecność Ch. SN
eGFR – oszacowany wskaźnik przesączania kłębuszkowego
Ch. SN – choroby sercowo-naczyniowe
NHANES, National Health and Nutrition Examination Survey
UACR – wskaźnik albumina/kreatynina w moczu
Strategia badań przesiewowych PChN:
- Priorytetyzuje badania u pacjentów z grup wysokiego ryzyka progresji PChN i zdarzeń SN, z ustalonymi strategiami leczenia
- Identyfikuje osoby z PChN przy mniejszych kosztach niż programy badań przesiewowych w całej populacji
Literatura
1. Shlipak MG, et al. Kidney Int 2021; 99:34–47
2. United States Renal Data System. Annual Data Report 2018; 1:1–29
Badania przesiewowe w kierunku PChN powinny być prowadzone w populacjach wysokiego ryzyka
Starszy wiek
Otyłość
Wywiad rodzinny
Stan przedrzucawkowy
Czynniki genetyczne
Przybyte AKI
Rasa / pochodzenie etniczne
HIV
Toczeń rumieniowaty układowy
Nefrotoksyny
Niski status socjoekonomiczny
Ekspozycja na czynniki środowiskowe
Badania przesiewowe w kierunku PChN u pacjentów z czynnikami ryzyka powinny opierać się na zindywidualizowanej ocenie klinicznej
Kluczowym uzasadnieniem badań przesiewowych PChN jest dostępność wielu skutecznych interwencji mających na celu opóźnienie progresji PChN i zmniejszenie ryzyka SN
G1
A1
A2
A3
G2
A1
A2
A3
G3a
A1
A2
A3
G3b
A1
A2
A3
G4
A1
A2
A3
G5
A1
A2
A3
Modyfikacja stylu życia
Zaprzestanie palenia
Blokada RAAa
Optymalna kontrola ciśnienia tętniczego
Stosowanie statynb
Optymalna kontrola glikemii
Inhibitory SGLTc
Stosowanie agonistów receptora GLP-1d
Leczenie kwasicy metabolicznej
Leczenie przyczyny podstawowej, unikanie nefrotoksyn i dostosowanie dawek leków
a) Nie jest jasne, czy i kiedy należy przerwać blokadę RAS w zaawansowanej PChN.
b) Terapii statynami nie należy rozpoczynać u osób rozpoczynających dializoterapię. Jednak pacjenci stosujący statyny w momencie rozpoczynania dializy mogą kontynuować to leczenie.
c) Dotyczy tylko pacjentów z PChN z T2D. Inhibitor SGLT2 wraz z metforminą jest zalecany jako leczenie pierwszego rzutu. Stosowanie iSGLT2 należy rozpocząć, jeśli eGFR >30 ml/min/1, 73 m2 i może być kontynuowane w stadiach G4—G5 aż do rozpoczęcia dializy, kiedy należy przerwać podawanie iSGLT2. Nie ma dowodów dla inicjacji stosowania inhibitorów SGLT2 przy eGFR <30 ml/min/1,73 m2.
d) Dotyczy tylko pacjentów z PChN z T2D. Zastosowanie agonistów receptora GLP-1 można rozważyć, gdy inhibitor SGLT2 i/lub metformina nie są tolerowane lub nie osiągnięto celu glikemicznego. RAA - układ renina-agiotensyna-aldosteron; SGLT2 - kotransporter sodowo-glukozowy 2; T2D – cukrzyca typu 2, GLP1 - glukagonopodobny peptyd 1
1. Shlipak MG, et al. Kidney Int 2021;99:34–47
Wczesna identyfikacja i algorytm interwencji dla badań przesiewowych, stratyfikacji ryzyka i leczenia PChN
Czynniki zwiększające ryzyko PChN
- Nadciśnienie tętniczea
- Cukrzycaa
- Choroby sercowo-naczyniowea
- AKI / Hospitalizacja w wywiadzie
- Choroby nerek w rodzinie
- Otyłość
- Podeszły wiek
- Inne choroby współistniejące wysokiego ryzyka, czynniki środowiskowe lub genetyczne
TAK
Badania przesiewowe
Rozważ badania przesiewowe w kierunku PChN
- UACR (albuminuria)
- Stężenie kreatyniny i / lub cystatyny C w osoczu w celu oszacowania eGFR
TAK
Dowolny parametr z następujących obecny przez ≥3 miesiące
- eGFR <60 ml/min/1.73 m2
- UACR ≥30 mg/g
- Markery chorób nerek
TAK
STRATYFIKACJA RYZYKA
Klasyfikacja PChN / ocena ryzyka
Nie
Okresowo powtarzać badania
Klasyfikacja PChN / ocena ryzyka
- Identyfikacja i leczenie konkretnej przyczyny PChN
- Przypisz kategorię GFR (ml/min/1,73 m2)d
- Przypisz kategorię albuminuriie
Bezpieczeństwo pacjenta
-
eGFR <60
Modyfikacja dawkowania leków (np, mniejsza dawka leków wydalanych przez nerki, takich jak gabapentyna)
Zmniejszenie ryzyka AKI z powodu niedoboru płynów
Zasady postępowania w przypadku dodatkowej choroby
Unikanie podwójnej blokady ACE/ARB
Zapobieganie AKI związanej z badaniami kontrastowymi
-
eGFR 45-59
Unikanie długotrwałego stosowania NLPZ
-
eGFR 30-44
Unikanie długotrwałego stosowania NLPZ
Stosowanie MET w dawce 50% i dokładne monitorowanie
-
eGFR < 30
Unikanie NLPZ, bisfosfonianów, MET, wkłucia PICC
Monitorowanie PT / INR, jeśli stosowanie warfaryny
Spowolnienie progresji PChN i redukcja powikłań
- Leczenie nadciśnienia
-
T2D: docelowo HbA1c <8%
Inhibitor SGLT2 + MET u pacjentów z PChNf i T2D
Jeżeli cel glikemiczny nie został osiągnięty, dodać GLP1-RA
- Testy w kierunku powikłań PChN
- Szczepienie przeciwko grypie
- Szczepienia przeciwko pneumokokom i wirusowemu zapaleniu wątroby typu B w stadiach G4-G5
- Badania w kierunku zapalenia wątroby typu C
Redukcja powikłań SN
- PChN = ryzyko SN
- Cel SBP <120 mm Hg
- Rozpocznij leczenie obniżające stężenie lipidów
- ASA, chyba że ryzyko przewyższa korzyści
Inhibitor SGLT2 jest zalecany jako leczenie pierwszego rzutu wraz z MET w T2D
a) Osoby z HTN, DM lub CVD powinny być badane pod kątem PChN
b) Opieka nad osobami starszymi lub osobami o ograniczonej średniej długości życia, w tym konieczność badań przesiewowych w kierunku PChN i zaleceń dotyczących leczenia, powinna być zindywidualizowana na podstawie stanu klinicznego i preferencji pacjenta.
c) Jeżeli eGFR na podstawie SCR wynosi 45—59 ml/min na 1,73 m 2 lub u osób z niską masą mięśniową, chorobą przewlekłą, niedożywieniem zalecane jest oszacowanie GFR na podstawie cystatyny C.
d) G1=≥90; G2=60-89; G3a=45-59; G3b=30-44; G4=15-29; G5=<15.
e) A1 (normalne lub łagodne ↑): <30 mg/g lub <3 mg/mmol; A2 (umiarkowanie ↑): 30-300 mg/g lub 3-30 mg/mmol; A3 (ciężko): >300 mg/g lub >30 mg/mmol.
f) eGFR >30; ACE = enzym konwertujący angiotensynę; AKI = ostre uszkodzenie nerek; ARB = bloker receptora angiotensyny; ASA = aspiryna; PChN – przewlekła choroba nerek; Ch. SN = choroba sercowo-naczyniowa; eGFR = szacowana szybkość przesączania kłębuszkowego; GLP1-RA = agoniści receptora GLP-1; HbA1c = hemoglobina glikowana; NT = nadciśnienie tętnicze; HX = historia; KDIGO = Kidney Disease: Improving Global Outcomes; MET = metformina; NLPZ = niesteroidowy środek przeciwzapalny; PICC = peripherally inserted central catheter; PT/INR = znormalizowany czas protrombinowy; SBP = skurczowe ciśnienie krwi; SCR = stężenie kreatyniny w surowicy; SGLT2 = kotransporter sodowo-glukozowy typu 2; T2D = cukrzyca typu 2; UACR = wskaźnik albumina: kreatynina w moczu.; Shlipak MG i in. Kidney Int. 2021; 99:34 -47.
Referencje:
1. Shlipak MG, et al. Kidney Int 2021; 99:34–47;
2. United States Renal Data System. Annual Data Report 2018; 1:1–290
NEFR/21/02/03_adv
